Учёные выявили факторы, приводящие к синдрому постковидного иммунодефицита, научились корректировать их на ранних стадиях и предложили методику экспресс-диагностики.
Речь идёт о масштабном проекте, над которым совместно работают в Южно-Уральском государственном университете, Институте иммунологии и физиологии УрО РАН, ФБУН ФНИИВИ «Виром» Роспотребнадзора, Оренбургском научном центре и Московском институте ФГБНУ НИИВС им. И. И. Мечникова. ЮУрГУ в этом проекте представляет заведующий лабораторией иммунобиотехнологии при российско-китайском НОЦ системной патологии, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации Александр Зурочка.
Прошедшая в 2020-21 годах эпидемия COVID-19 не только унесла много жизней, но и нанесла существенный ущерб здоровью населения Земли. Вирус постоянно мутировал, хотя при этом и «слабел», становясь менее летальным для организма. После знаменитого омикрона было открыто не менее 17 новых штаммов коронавируса. Врачи всё чаще стали говорить о диагнозе «постковид», «постковидный синдром». 6–12 месяцев человек чувствует себя относительно благополучно, однако в его организме происходят изменения, нередко приводящие к полиорганной недостаточности и иммунодефициту.
Группе исследователей удалось определить четыре вида иммунологических нарушений (фенотипов), которыми проявляет себя перенесённый ковид.
Первый фактор – повреждение клеточного рецептора CD46. Это важная часть врождённого иммунитета, он помогает уничтожать инфекционные агенты. К сожалению, коварный ковид мог использовать рецептор CD46 в свою пользу, «цепляясь» через него к иммунным Т-клеткам.
Острое заболевание ковидом прошло, вирус побеждён, но следствием «разрухи» становится резкое – до 15–20% – падение числа клеток с неповреждённым рецептором CD46. При этом на 46 % падает число и других борцов за иммунитет – натуральных киллеров, или НК-клеток.
Второй фактор – нарушение работы фагоцитарных клеток: нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и других.
Это тоже часть врождённого иммунитета, так что человек, переболев ковидом, становится беззащитнее перед другими болезнями. Два других фактора относятся к приобретённым и срабатывают позже.
Третий – патологии цитотоксических клеток – до 40 % от общего числа.
Четвёртый – в 15 % случаев В1-клеток памяти нарушается отсутствие переключения с иммуноглобулина IgM на IgG.
Исследователи в первую очередь обратили внимание на фагоцитоз. Фагоциты – клетки «фаги», «поедающие»: когда их мало, некому бороться с инфекцией, когда много – они начинают повреждать здоровые ткани.
Соответственно, когда число фагоцитов резко снижено, в качестве иммуномодулятора учёные предложили применять лечебные схемы на основе цитокина ГМ-КСФ, а если повышено – ликопида. Эти вещества также возвращают клеткам памяти В1, В2 возможность переключаться, улучшают ситуацию с цитотоксическими клетками – одним словом, действуют на три фактора, кроме самого первого – патологии рецептора CD46.
«Пептид активного центра ГМ-КСФ или гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (пептид ZP-2) – наша разработка, на данный момент применяемая как косметологический препарат, – рассказывает профессор Александр Зурочка. – Дополнительно оказалось, что он стимулирует активность Т-клеток и цитотоксических Т-киллеров».
Итак, найдены иммуномодуляторы для трёх типов патологий, а над снижением CD46 предстоит работа. Однако напомним, что СD46 – часть врождённого иммунитета и нарушается лишь с течением болезни.
«Поэтому, когда у пациента свежее постковидное состояние, предлагаемые нами иммунокорректоры позволяют справиться с постковидным синдромом иммунодефицита», – резюмирует профессор Александр Зурочка.
Диагностика постковидного иммунодефицита требует дорогостоящих и трудоёмких лабораторных исследований. Учёные задумались и об экспресс-диагностике синдрома. Коллеги из Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Луи Пастера предложили ученым начать поиск, исследуя нарушения генетической пролиферации клеток – TREC и KREC, отвечающие за пролиферацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов соответственно. Оказалось, что среди переболевших ковидом TREC снижается у 20 %, а КREC – нет (снижение было обнаружено только у одного пациента). Исследователи предложили ещё показатель ТЭТРА (моноклональные антитела для оценки фенотипов, отражающий состояние и В-клеток, и Т-клеток, и НК-клеток). Оказалось, что совместное снижение TREC и ТЭТРА наблюдается уже у 40 % постковидных пациентов. Таким образом, уже троим из пяти заболевших можно поставить диагноз экспресс-путём.